Elsevier 出版的《病理学杂志》上的新发现报告称，一类小 RNA (microRNA) microRNA-29 可以恢复正常皮肤结构，而不是通过结缔组织产生伤口闭合(瘢痕)。正常皮肤修复的任何改善都会使许多受到大面积或深层伤口影响的患者受益，这些伤口容易产生功能性疤痕。由于无法愈合的伤口造成的负担非常严重，因此有时被称为无声的流行病。到 2024 年，全球范围内与
Elsevier 出版的《病理学杂志》上的新发现报告称，一类小 RNA (microRNA) microRNA-29 可以恢复正常皮肤结构，而不是通过结缔组织产生伤口闭合(瘢痕)。正常皮肤修复的任何改善都会使许多受到大面积或深层伤口影响的患者受益，这些伤口容易产生功能性疤痕。
由于无法愈合的伤口造成的负担非常严重，因此有时被称为“无声的流行病”。到 2024 年，全球范围内与伤口护理相关的费用预计将达到每年 15 至 220 亿美元，超过世界某些地区管理肥胖相关健康问题的费用。
曼彻斯特大学 FBMH 细胞基质生物学和再生医学部首席研究员 Svitlana Kurinna 博士解释说：“我们的数据表明 microRNA 可以调节皮肤生长。microRNA 不编码蛋白质，因此尚不清楚这些小分子如何对皮肤产生变化。因此，我们研究了可以改善皮肤伤口愈合的潜在机制。”
使用单细胞测序和蛋白质组学方法已经很好地描述了炎症和组织形成的早期伤口愈合阶段的分子事件。microRNA 是愈合的重要因素，并可能调节皮肤修复的功能;然而，组织重塑的机制尚不清楚。研究 microRNA-29 基因敲除转基因小鼠伤口愈合的科学家表明，microRNA-29 靶标的释放通过结合编码皮肤结构蛋白层粘连蛋白 C2 (LAMC2) 的长 RNA 来调节皮肤再生，从而促进伤口愈合。这可以恢复正常的皮肤结构，而不是产生结缔组织疤痕。
在当前的研究中，研究人员指出，野生型受伤的小鼠愈合得很好，但缺乏 microRNA-29 的转基因小鼠的皮肤再生得更好。为了了解原因，他们对转基因伤口进行了深入的显微镜分析。他们观察到 LAMC2(通常存在于野生小鼠的皮肤层之一)沉积在 microRNA-29 缺陷转基因小鼠伤口内的血管周围。这一观察结果表明 microRNA-29 可能抑制 LAMC2 的表达，转基因小鼠中的缺失解除了这种抑制，从而导致伤口愈合更快。
Kurinna 博士指出，“这些过程很可能是通过去除 microRNA-29 后释放的 microRNA-29 靶标 microRNA 介导的，以改善细胞基质粘附。这些结果进一步表明 LAMC2、改善的血管生成和再上皮化之间的联系。我们原本预计皮肤再生会发生不同的变化;但结果却是这样。我们认为去除 microRNA-29 将有助于皮肤外层更快地生长，但伤口的深层基质显示出改善。
这些在小鼠和人类中的发现证明了 microRNA-29 在表皮修复中的作用，并表明 microRNA-29 靶标(特别是 LAMC2)的释放可促进伤口愈合。抑制 microRNA-29 和/或过表达 LAMC2 可能是改善伤口愈合的新且有效的策略。
Kurinna 博士总结道：“我们的研究结果特别令人感兴趣，因为它们显示了恢复正常皮肤结构的机制，而不是通过结缔组织(疤痕)闭合伤口。因此，正常皮肤修复的任何改善都将帮助许多受到大面积或深层伤口影响的患者，这些伤口容易出现功能性疤痕。”
